|
 Når du støter på en nål eller berører en varm overflate, trekker en person umiddelbart hånden. Tannsmerter ber deg om å oppsøke lege. Disse eksemplene illustrerer fysiologisk smerte, som de gamle grekerne kalte "helsevakten."
Det ser ut til at den samme situasjonen oppstår med trigeminusneuralgi. Følelsen er at flere tenner gjør vondt, kjeven knekker, personen ikke klarer å jobbe eller sove. Men du kan trekke ut tennene, du kan til og med kutte en nerve, og smertene forsvinner ikke alltid.
Eller: en person lider av fantom (spøkelsesaktig) smerte når fingeren blir amputert, men det gjør vondt! Ofte oppstår smerte på grunn av det faktum at arrvevet komprimerer nervefibrene i stubben eller betennelse utvikler seg i den. Men hvordan forklare fantomsmerter når det ikke er noen patologiske endringer i kulten? Åpenbart, i dette tilfellet, som i tilfelle av trigeminusneuralgi, dannes smerte i selve sentralnervesystemet, i hjernens dyp. Inntil nå var det ikke alltid mulig å kvitte seg med slike kroniske patologiske smerter med terapeutiske midler.
I århundrer har menneskeheten lett etter effektive måter å undertrykke smerter generelt og kroniske smerter spesielt. Ifølge statistikk lider hundretusener av mennesker over hele verden av sistnevnte. Å løse problemet krevde en konsolidering av forskernes innsats. Problemet haster med å bevise organisasjonen av International Association for the Study of Pain, to kongresser avholdt, publiseringen av et spesielt vitenskapelig tidsskrift "Payne" ("Pain"),
 De siste årene har det blitt innhentet mye data som gjorde det mulig å svare på en rekke av de viktigste, man kan si, grunnleggende spørsmål. Først og fremst ble eksistensen av et spesialisert system av smerteopplevelser, dannet i evolusjonsprosessen, endelig etablert i kroppen til dyr og mennesker.
Ligger overalt (i huden, slimhinnene osv.), Oppfatter reseptorenheter (såkalte frie nerveender) smertefull irritasjon som oppstår fra virkningen av skadelige midler, og overfører den til hjernen langs de ledende nervebanene, der denne irritasjonen oppfattes som en følelse av smerte ... Hele hierarkiet - fra reseptorer til hjernebarken - utgjør smertesensitivitetssystemet, eller, som de sier nå, det nociceptive systemet.
I tillegg til reseptorapparat er det tre nivåer, tre nivåer av det nociceptive systemet. Hver er dannet fra en gruppe (kjerne) av nevroner, på hvert nivå blir informasjon som er kodet i form av nerveimpulser mottatt, behandlet og sendt videre.
Smertesignaler overføres av eksitatoriske nevroner forbundet med tilbakemeldinger. Takket være slik kommunikasjon er nevroner i stand til å gjensidig aktivere hverandre, forsterke de innkommende impulsene. I nærheten av eksitatoriet i de samme kjernene er det hemmende nevroner, hvis oppgave er å dempe, svekke impulsen.
Funksjonene til disse motsatte nervecellene er overraskende koordinert. Hvis strømmen av impulser fra periferien bleknet når den beveget seg fra gulv til gulv, ville hjernen være i mørket om faren som truer kroppen. Men hvis hvert signal, gradvis økende, nådde hjernen som et rop av smerte, ville enhver ripe bli oppfattet som en forkynner for en forestående katastrofe, og vi ville hele tiden være i en urolig eller deprimert tilstand. Men organene takler noen skader alene, uten deltagelse av de høyere delene av sentralnervesystemet.
Dette er grunnen til at inhiberende nevroner er så viktige. Takket være deres konstante interaksjon med antagonister, mottar hjernen til en sunn person alltid informasjon som passer til en bestemt situasjon.Hvis eksitasjon fra periferien er overdreven og utilstrekkelig til stimulering, vil inhiberende nevroner undertrykke den allerede ved inngangen til ryggmargen eller i neste kjerne. Samtidig vil et signal om en reell fare (og dette i stor grad bestemmes av arten av strømmen av impulser) passere raskt, uhindret og kan til og med forsterkes. Slik fungerer apparatet for å regulere impuls i smertefølsomhetssystemet.
Imidlertid, hvis alt er så tydelig koordinert, hvordan, hvor, på hvilket tidspunkt oppstår kronisk patologisk smerte? Og hvorfor er det så vanskelig å bekjempe det?
Tilsynelatende skjer dette når bremsereguleringsmekanismene mislykkes. Samtidig kan nevroner, som vanligvis bare mottar, forsterker og overfører signaler om smerte, selv begynne å generere strømmer av impulser. I denne situasjonen trenger periferien bare å starte mekanismen (og ved ubetydelig irritasjon), hvordan den vil begynne å jobbe videre alene, og til og med med økt energi.
Så en gruppe nevroner blir en generator for økt eksitasjon i det nociceptive systemet. Denne generatoren fungerer i forskjellige moduser. Hele cellegruppen kan "eksplodere" øyeblikkelig og skape en følelse av et angrep av akutt smerte, noe som spesielt skjer med den allerede nevnte trigeminusneuralgi. Den verkende smerten er preget av en lang, tonisk driftsmåte for generatoren.
 Årsakene til dannelsen av generatorer av kronisk patologisk smerte (eller på annen måte sentrale smertesyndromer) kan være forskjellige: for eksempel metabolske forstyrrelser i nerveceller eller deres blodforsyning. Mekanismen for dannelse av en slik generator, som våre studier har vist, er alltid den samme: uønskede effekter på sentralnervesystemet, først og fremst, slå ut, som det svakeste, det hemmende apparatet til det nociceptive systemet og det eksitatoriske nevroner kvitter seg med det beherskende hodelaget. Gyldigheten av hypotesen vår ble bekreftet av eksperimentelle modeller for smertesyndrom.
Konseptet med mekanismen for generering av generatorer med økt eksitasjon er bekreftet av kliniske data. For eksempel har det lenge vært kjent at antikonvulsiva undertrykker noen smertesyndrom. Nå ble det klart hvorfor dette skjer. Disse stoffene, samtidig som de reduserer overstimuleringen som ligger til grunn for for eksempel epileptiske anfall, hemmer samtidig virkningen av smertegeneratorer.
Forresten, er den konstante aktiviteten til det hemmende apparatet i det nociceptive systemet vanligvis støttet av strømmer av impulser som går gjennom uavhengige kanaler, inkludert fra perifere smertereseptorer. Hvis strømmen av impulser blir knapp, og enda mer så den stopper helt, så blir de inhiberende cellene stille, og det er her strømmen av eksitasjon øker.
Derfor kan en av måtene å bekjempe kronisk patologisk smerte være irritasjon i en viss modus av nerveformasjoner på det første nivået av det nociceptive systemet, for eksempel irritasjon av bakre søyler i ryggmargen. En lignende effekt kan oppnås på en annen måte: ved å stimulere strukturene til ryggmargen assosiert med det hemmende apparatet. I dette tilfellet vil eksitasjonsgeneratoren i det nociceptive systemet bli undertrykt. Slike teknikker kan også lindre konstant smerte. Nå blir denne terapeutiske effekten, som leger noen ganger oppnår med intensiv fysioterapi, forklart på samme måte som den smertestillende effekten av antiepileptika.
En annen måte å overvinne patologisk smerte er forbundet med studiet av den kjemiske naturen til generatorene for overdreven eksitasjon og strukturene som hemmer deres aktivitet. Eksperimentelle modeller har vist at de mest effektive medikamentene i kampen mot smerte kan være de medisinene som spesifikt aktiverer hemmende elementer. Som det ble kjent de siste årene, utfører forskjellige ensembler av slike nevroner i samme kjerne sine funksjoner ved hjelp av forskjellige formidlere.Dette forklarer forresten det velkjente faktum at dette eller det medikamentet hjelper ikke alle pasienter med et utadtil identisk klinisk bilde av sykdommen - bare de som har hemmende strukturer og bindinger i kjernene i det nociceptive systemet som har en affinitet for den introduserte kjemiske forbindelsen.
Til slutt er en tredje, ny og veldig lovende måte å håndtere patologisk smerte på. Så langt har vi snakket om det nociceptive systemet. Men i kroppen vår fungerer det antinociceptive systemet, som ble oppdaget bokstavelig de aller siste årene. Det er i hennes jurisdiksjon at de nevnte inhiberende innretningene, som er lokalisert i kjernene til smertsensitivitetssystemet, er lokalisert. Disse strukturene aktiveres av impulser fra forskjellige deler av hjernen, som igjen mottar signaler fra kjernene i det nociceptive systemet. Jo sterkere eksitasjon av sistnevnte, jo mer aktiverte strukturer i det antinociceptive systemet og jo mer effektiv er det smertestillende effekten. Denne antagelsen er overbevist bevist i forskningslaboratorier i vårt land og i utlandet. Ved å irritere ovennevnte strukturer gjennom nøyaktig innsatte elektroder oppnådde forskerne et fullstendig tap av smertesensitivitet i forsøksdyret.
 Når vi studerte disse fenomenene, trakk vi oppmerksomheten mot et ekstremt interessant fenomen: den smertestillende effekten vedvarte selv etter avslutning av elektrisk stimulering. Dette betyr at noe forsterker denne effekten. Er det ikke også en generator som opprettholder tilstanden til ufølsomhet som fungerer her? For å svare på dette spørsmålet introduserte vi stimulerende stoffer i kjernene til det antinociceptive systemet, og skapte i det de samme generatorene av eksitasjon som i det nociceptive systemet. Og effekten var fantastisk - forsøksdyret følte ikke smerte selv når det forårsaket smertesyndrom.
Hvis tidligere fysiologer hadde rett til å snakke om de sentrale mekanismene i smertesyndrom, har de nå samme rett til å snakke om de sentrale generatormekanismene for anestesi. Flere og flere data dukker opp som indikerer at mange stoffer som forårsaker generell analgesi ikke virker generelt på hjernen, og det er strukturene til det antinociceptive systemet som begeistrer. Med andre ord, de undertrykker ikke smerte av seg selv, men aktiverer anti-smerte-systemet. For eksempel, ved å introdusere radioaktivt morfin i kroppen til et dyr, oppdaget forskere det i deler av hjernen som er koblinger til anti-smerte-systemet. Basert på de oppnådde resultatene, kan man tro at det antinociceptive systemet utøver så å si den øverste kontrollen over å opprettholde balansen mellom eksitasjon og inhibering i det nociceptive systemet, og slår på når de hemmende enhetene til sistnevnte mister evnen til å motstå overdreven eksitasjon.
Men siden morfin er konsentrert i disse strukturene, betyr det at det er noen reseptorer som morfin binder seg til. Ellers hadde han ikke klart å utøve sin effekt.
Spørsmålet oppstår umiddelbart: hvordan forklare eksistensen av disse reseptorene? Tross alt er morfin en kjemisk forbindelse som er fremmed for kroppen.
Forskere har kommet til en logisk konklusjon: i kroppen, som svar på smertefull irritasjon, frigjøres noen morfinlignende stoffer som har en smertestillende effekt. Slike stoffer (de ble kalt endorfiner og enkefaliner) ble snart oppdaget og isolert. Førstnevnte, som det viste seg, når de kommer inn i blodet, kan beholde sin fantastiske styrke i lang tid, mange ganger større enn morfin. Sistnevnte opererer i selve hjernen og blir raskt ødelagt. Med enkefaliner og endorfiner, med deres derivater og syntetiske analoger, forbinder mange forskere nå de mest optimistiske håpene i kampen mot kronisk patologisk smerte.
G. N. Kryzhanovsky
|
