|
 Det har vært kjent i lang tid at det ofte observeres særegne endringer i arteriene til eldre mennesker: arteriene i arteriene komprimeres, fortykkes, på steder er flate noder synlige på dem - gulaktige eller hvite plaketter.
Disse endringene er sannsynligvis like gamle som det moderne menneskeheten: de ble til og med funnet i egyptiske mumier.
Sykdommen, som uttrykkes ved herding og fortykkelse av arteriene i arteriene med dannelsen av mange flate noder, eller plakk, fikk til slutt navnet arteriosklerose, som i oversettelse fra gresk betyr herding (stivhet) av arteriene. Navnet på arteriosklerose er fortsatt i bruk i dag, men for rundt 60 år siden ble det foreslått å erstatte det med et annet begrep - arteriell aterosklerose. Dette greske ordet betegner også tykkelsen av arteriene (sklerose), men understreker samtidig tilstedeværelsen i deres vegger av områder med formløse grøtaktig masser (fra det greske ordet "athere" - velling). Det nye navnet - aterosklerose - ble utbredt og erstattet nesten det gamle begrepet - arteriosklerose. Begrepet aterosklerose er mer nøyaktig, fordi det inneholder en indikasjon på begge hovedegenskapene til smertefullt endrede arterier - herding og akkumulering av grøtaktig fremmede masser i veggen.
Ytterligere undersøkelser viste at disse massene er en blanding av forskjellige fettstoffer, blant hvilke det alltid er en stor mengde komplekst animalsk fett, som lenge har blitt kalt kolesterol. Naturligvis har dette komplekse fettstoffet vakt stor oppmerksomhet fra forskere. Det viste seg at kolesterol er ekstremt vanlig hos mennesker og dyr. Det er inkludert i en liten mengde i hver celle; spesielt viktig er dens rolle som et stoff som begrenser permeabiliteten til cellemembraner og membraner.
Videre viste det seg at kolesterol stadig kommer inn i kroppen vår fra utsiden i sammensetningen av mange matstoffer av animalsk opprinnelse. Det er spesielt rikelig i eggeplommene av kyllingegg, animalsk fett, smør, fløte og hjerner. I tillegg har kroppen evnen til å produsere (syntetisere) kolesterol selv i løpet av metabolske prosesser. Hovedorganet som syntetiserer kolesterol er leveren, men små mengder av dette stoffet dannes i andre organer og vev. Samtidig skilles det stadig ut betydelige mengder kolesterol fra kroppen - hovedsakelig med galle.
Dermed har kroppen en konstant utveksling av kolesterol: inntaket fra utsiden med mat, syntese i vev og utskillelse. I denne komplekse prosessen har mange aspekter av den ennå ikke blitt fullstendig avklart. Det er karakteristisk at kolesterol, i likhet med andre fettstoffer, lett danner komplekse forbindelser i kroppen, spesielt med proteiner. Så i blodet er kolesterol hovedsakelig i forbindelse med noen proteiner i blodplasmaet og sirkulerer i denne formen konstant i sirkulasjonssystemet.
Kombinasjonen av kolesterol og blodproteiner bestemmer dets løselighet i blodet, siden fritt kolesterol i blodet og generelt i vandige væsker er uoppløselig. Å være lite løselig i blod og kroppssaft, blir kolesterol relativt lett deponert i dem og akkumuleres i vevet. Slike akkumuleringer av kolesterol, sammen med andre fettstoffer, så vel som med proteinstoffer, utgjør mesteparten av disse grøtaktig (ateromatiske) avleiringer i arteriene, som allerede er nevnt ...
 Ovennevnte korte informasjon om egenskapene og metabolismen av kolesterol er generelt tilstrekkelig til å danne en generell ide om dette stoffets rolle i utviklingen av arteriell aterosklerose.
På begynnelsen av dette århundret foreslo noen franske leger en sammenheng mellom utviklingen av aterosklerose i arteriene med akkumulering av kolesterol i veggene, men dette var mer talentfulle gjetninger enn teoretiske forslag, godt underbygget av faktamateriale.
Mange representanter for medisinsk vitenskap har uttrykt et bredt utvalg av synspunkter på utviklingen av arteriell aterosklerose. I lang tid ble det oppfattet at det bare var en manifestasjon av organismens aldring, resultatet av "slitasje av arteriene." På grunn av den konstante spenningen i arterienes vegger, vises seler bestående av fibre i dem - plakk, som deretter gjennomgår degenerering, forfall, og produktene av et slikt forfall er de fettstoffer som ofte finnes i arteriene i arteriene ved aterosklerose. .
Andre forskere har sett på aterosklerose som et resultat av betennelse i arteriene, basert på det faktum at utviklingen av tett fibrøst (arr) vev er svært karakteristisk for de senere stadiene av betennelse.
Til slutt trodde andre at den plakklignende fortykningen av arteriene, karakteristisk for aterosklerose, dannes som et resultat av frigjøring av proteinstoffer fra blodet, kramper; sistnevnte avsettes på arterieveggen, og vokser deretter i fibervev.
Vi vil ikke sitere her alle de mange motstridende meningene om arten og opprinnelsen til aterosklerose som finnes i medisinsk litteratur. Vi understreker bare en viktig omstendighet: I alle meninger var den dominerende ideen at den viktigste innledende prosessen ved aterosklerose (arteriosklerose) er spredning av tett fibrøst (bindevev) i den indre foringen av arteriene. Dette fører igjen til dannelsen av plakk (fortykninger på arteriene), karakteristisk for denne sykdommen.
Siden fortykningen av det indre skallet, på grunn av utviklingen av fibre og celler i det, også blir observert med alderen, synes det naturlig å identifisere begge prosessene - aldersrelatert fortykning av arteriene og aterosklerotiske endringer. Imidlertid viste en senere, grundigere studie av aldersrelaterte endringer som stadig ble observert i arteriene, og aterosklerotiske endringer, en veldig signifikant forskjell mellom de to. Hovedforskjellen mellom dem, i tillegg til en rekke strukturelle trekk, er fraværet av fettakkumuleringer i det fortykkede indre foringen av arteriene med aldersrelaterte endringer og tilstedeværelsen av slike akkumuleringer i aterosklerose.
Det er bemerkelsesverdig at i alle de ovennevnte synspunktene om opprinnelsen til arterielle lesjoner ved aterosklerose, ble det tatt veldig lite hensyn til rollen som fettstoffer og spesielt kolesterol, som ofte akkumuleres i arteriene i arteriene i denne sykdommen. i veldig store mengder. Fettstoffer, inkludert kolesterol, ble ofte betraktet som sekundære, ubetydelige produkter for nedbrytning av det fibrøse vevet av aterosklerotiske plakk.
Imidlertid viste disse "forfallsproduktene", som ble studert i detalj både for deres kjemiske natur og for deres egenskaper å forårsake endringer i vev, over tid å være mer karakteristiske og essensielle komponenter i de endrede arterieveggene ved aterosklerose.
Undervurderingen av viktigheten av fettstoffer, og spesielt kolesterol, i utviklingen av aterosklerose forklares hovedsakelig av at mengden av disse stoffene i arteriene under sykdommen er veldig forskjellig. Ofte er det mange av dem, de akkumuleres i form av store masser, og ofte blir til og med deres gjennombrudd i lumen i arteriene observert, og dannelsen av sår på den indre membranen og plakk med avsetning av blodpropp (tromber) på dem.
I andre tilfeller er det tvert imot mye mindre fettmasser, noen ganger er de til og med nesten fraværende, og endringene i arteriene som ble vurdert på tidspunktet for studien består bare av en stor akkumulering av fibervev som danner fortykninger (plakk) av den indre membranen.
Dermed forble spørsmålet om arten og opprinnelsen til aterosklerose, så vel som endringene som er karakteristiske for det i arteriene, helt uklart i veldig lang tid. Mange forsøk på å løse problemet med aterosklerose i arteriene gjennom klinisk, anatomisk og eksperimentell forskning har fortsatt å mislykkes; meninger fra forskere var ekstremt motstridende. I mellomtiden ble behovet for å avklare dette sammenfiltrede problemet mer og mer åpenbart. Ikke bare behandling, men også forebygging av sykdommen var avhengig av en korrekt forståelse av essensen og utviklingen av aterosklerose.
Dette var desto mer nødvendig siden medisinsk statistikk bekreftet den ekstreme frekvensen av spredning av arteriell aterosklerose hos mennesker. Det er nå bevist at arteriell lesjon ved åreforkalkning nesten alltid er til stede blant befolkningen i europeiske land og USA i alderdommen, selv om den uttrykkes i svært forskjellige grader.
Ofte fører arteriell sykdom med aterosklerose til alvorlige konsekvenser. På grunn av innsnevring av lumen i arteriene forårsaket av aterosklerotiske plakk, så vel som dannelsen av blodpropp (tromber) på veggene og i lumenet, blir blodstrømmen forstyrret eller til og med stoppet. I denne forbindelse er det en svekkelse, og noen ganger opphør av funksjonen til organer som tilføres blod gjennom denne arterien, inkludert noen vitale organer, for eksempel hjertet, hjernen. I de aller fleste tilfeller ligger aterosklerotiske lesjoner i arteriene under mange sykdommer i organer og deler av kroppen (hjerteinfarkt, hjerneslag - hjerneslag, koldbrann - død av tær og føtter hos eldre). Og disse lesjonene representerer hovedårsaken til funksjonshemming og død hos eldre mennesker.
 Studien av aterosklerose utføres på pasienter i klinikken ved å studere forstyrrelser i organers og vevs vitale funksjoner. Den intravitalale studien av sykdommen blir avklart og verifisert gjennom en dødelig undersøkelse av de berørte delene med et enkelt øye og under et mikroskop.
Det er også en tredje, veldig lovende måte å studere menneskelige sykdommer på, nemlig ved å reprodusere dem i dyreforsøk. Det er ikke overraskende at når det gjelder åreforkalkning av arteriene, har det i lang tid blitt gjort forsøk på å forstå essensen og utviklingen av den ved å reprodusere lignende endringer i karene i forskjellige dyr. Imidlertid har alle disse forsøkene i veldig lang tid førte ikke til de ønskede resultatene, og årsaken til aterosklerose i arteriene fortsatte å forbli uforklarlig ved eksperimenter på dyr.
Det var først i begynnelsen av dette århundret at det endelig ble funnet en pålitelig metode som ville gjøre det mulig å få arteriell skade permanent hos dyr, veldig lik den som ble observert hos mennesker med aterosklerose. Denne metoden består i det faktum at kolesterol blandes med vanlig dyrefôr, det vil si et stoff som nesten hele tiden finnes i veggene i arteriene under aterosklerose, og noen ganger i store mengder.
Eksperimentelt induserte aterosklerotiske lesjoner i arteriene skyldes to nært forbundne prosesser: avsetning av fettstoffer med stor blanding av kolesterol og utvikling av fibre med dannelse av fortykninger (plakk). I kranspulsårene i hjertet var plaketter så store at de nesten blokkerte lumen fra karene. Som et resultat, som hos mennesker, skjedde degenerative endringer og områder med nekrose i hjertemuskelen. Dermed ble det bemerket et bilde som var fundamentalt identisk med det som er karakteristisk for hjerteinfarkt og kardiosklerose - utviklingen av tett fibrøst vev av hjertets intermuskulære fibre.
Først ble det antatt at eksperimentell aterosklerose hos dyr, veldig lik mennesker, bare kan forårsakes hos kaniner og griser, det vil si hos dyr som er langt fra mennesker når det gjelder organisering og type ernæring. Imidlertid ble de påfølgende årene av arterielle lesjoner, veldig lik de observerte lesjonene hos mennesker, reprodusert eksperimentelt ved å mate med kolesterol og i mange andre dyrearter: rotter, hunder, kyllinger, duer. Til slutt ble ganske nylig vellykkede resultater oppnådd i eksperimenter på aper.
I alle disse studiene, utført i veldig stort antall i løpet av det siste halve århundret, var det ett vanlig karakteristisk poeng - en økning i maten til kolesteroldyr, noen ganger ren, noen ganger blandet med andre fettstoffer. De samme resultatene ble oppnådd ved fôring av dyr med matvarer som inneholder store mengder kolesterol - eggeplommer av kylling, animalsk fett, hjernemateriale.
Det er spesielt lett å oppnå aterosklerotiske endringer i arteriene i eksperimenter med innføring av kolesterol eller fôring av matvarer rik på det hos slike dyrearter som under det vanlige kostholdet ikke får kolesterol i det hele tatt eller får det relativt liten mengde. Tvert imot, hos dyr som stadig konsumerer mat rik på kolesterol, er aterosklerotiske lesjoner i arteriene mye vanskeligere å indusere. For å reprodusere sykdommen, i tillegg til innføring av store mengder kolesterol, måtte de forårsake en kunstig reduksjon i den generelle metabolismen. Sistnevnte ble lett oppnådd ved innføring av visse medisiner som senker funksjonen til skjoldbruskkjertelen, som et av de viktigste organene som regulerer stoffskiftet i kroppen.
Sannsynligvis er opprinnelsen til aterosklerose også viktige metabolske forskyvninger assosiert med forstyrrelsen av aktiviteten til andre organer med intern sekresjon, men i denne forbindelse er det ikke oppnådd lite ubestridelige data.
Basert på resultatene av nettopp nevnte eksperimenter, kan det antas at hos mennesker er et viktig poeng i utviklingen av aterosklerose i arteriene en reduksjon i stoffskiftet, noe som fører til akkumulering av kolesterol og annet fett i kroppen. En rekke fakta støtter denne antagelsen.
Aterosklerose i arteriene, som statistikken viser, er mer vanlig og mer uttalt hos godt matede mennesker, spesielt hos overvektige personer. Tvert imot, hos mennesker med redusert ernæring er denne sykdommen mindre vanlig og mindre uttalt.
På samme måte påvirker forskjellige forhold, noe som fører til en reduksjon i ernæring og metabolisme i kroppen. For eksempel er en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen ofte ofte ledsaget av utvikling av aterosklerotiske endringer i arteriene.
Videre indikerer observasjoner at disse endringene er mindre vanlige hos personer som driver fysisk arbeid, fysisk trening, som lever under gode hygieniske forhold, med et ord, i tilfeller der kroppen er i en tilstand av normal metabolisme. Den inhiberende effekten av fysisk aktivitet på utviklingen av arteriell aterosklerose er også vist i eksperimenter på dyr matet med kolesterol. Tvert imot, hos mennesker som fører en stillesittende livsstil, oppstår aterosklerose oftere, spesielt i ugunstige følelsesmessige tilstander - nervøse sjokk, opplevelser, langvarig utmattelse.
Den store betydningen fettstoffer, spesielt kolesterol, for forekomst av arteriell aterosklerose hos mennesker følger også av det faktum at ofte hos pasienter som lider av denne sykdommen, uttrykt i skarp form, er en økning i kolesterolnivået i blodet bestemt, noe som selvfølgelig bidrar til avleiringen i arterieveggene og forekomsten av sykdom.
I tillegg til en økning i innholdet av kolesterol i blodet, er noen forskyvninger i forholdet mellom kolesterol og andre fettstoffer, så vel som proteinstoffer i blodet, ganske karakteristiske for aterosklerose.
Hvis vi dessuten husker at den eneste pålitelige måten å eksperimentelt oppnå aterosklerose hos dyr er å mate dem med mat som inneholder kolesterol, så oppnås en hel serie med vektige data som vitner om den viktige rollen kolesterol har i utviklingen av aterosklerose. Man skal imidlertid ikke tro at en økning i kolesterol i kroppen er den eneste faktoren som fører til utvikling av arteriell aterosklerose. Nyere studier har vist at andre fettstoffer også er av noen betydning for dannelsen av aterosklerotiske lesjoner.
 I tillegg ble oppmerksomhet rettet mot det faktum at kolesterol i blodet og avsatt i arteriene i blodårene alltid er assosiert med proteinstoffene i blodet. Dermed kan heller ikke rollen til sistnevnte i opprinnelsen til kolesterolavleiringer i arterieveggene avvises.
Å fastslå den viktige rollen som metabolske faktorer i utviklingen av aterosklerose er viktig for å forstå essensen av denne sykdommen. Tidligere år ble aterosklerose (arteriosklerose) ansett som bare en sykdom i arteriene, nå skal aterosklerose betraktes som et brudd på metabolismen og ernæring av hele organismen. Arteriets nederlag er den viktigste og praktisk talt viktigste manifestasjonen av denne metabolske sykdommen, spesielt metabolismen av fettstoffer.
La oss nå vurdere spørsmålet om hvilken betydning alle dataene som presenteres her har for medisinsk praksis. Først og fremst bør det bemerkes at tilskrivningen av arteriell aterosklerose til gruppen av sykdommer i ernæring og metabolisme har fullstendig endret legenes syn på arten og opprinnelsen til den beskrevne sykdommen. Dette i sin tur fant en levende refleksjon både i forebygging og behandling av aterosklerose. Mye oppmerksomhet ble gitt til tilstanden til ernæring og metabolisme hos slike pasienter, så vel som hos eldre, disponert for denne sykdommen.
Hvem kan tilskrives denne kategorien, hvilke mennesker er mest utsatt for arteriell aterosklerose? Først og fremst de som allerede er arvelig belastet i den forstand at foreldrene eller slektningene deres led av sykdommer som er en manifestasjon av aterosklerose, for eksempel angina pectoris, hjerteinfarkt.
Videre er tilstanden til arteriell hypertensjon, det vil si en økning i blodtrykket i arteriene, et veldig viktig øyeblikk for og intensivere sykdommen. Arteriell hypertensjon kan vises som separate utbrudd (de såkalte hypertensive kriser), og eksisterer kontinuerlig i lang tid, og representerer hovedsymptomet på hypertensjon. For tiden er det ingen uenighet om at hypertensjon er den viktigste tilstanden som bidrar til utviklingen av arteriell aterosklerose. Noen mener til og med at kronisk arteriell hypertensjon og aterosklerose er en enkelt sykdom, avhengig av funksjonsfeil i de deler av hjernen som regulerer både metabolske prosesser i kroppen og reaksjonene i arteriesystemet.
Det neste viktige punktet, som disponerer for sykdommen aterosklerose, er forskjellige intensiverte eller perverterte reaksjoner fra høyere nervøs aktivitet. Sistnevnte består i tilstander med økt spenning, hyppige påvirkninger, forskjellige nedbrytninger av nervøs aktivitet, noe som fører til en tilstand av nevrose og påvirker hele kroppen, dens metabolisme og vaskulære reaksjoner. Ofte ligger slike patologiske tilstander i nervesystemet også til grunn for høyt blodtrykk.
Vi påpekte hovedtrekkene og essensen av arterielle lesjoner, som danner grunnlaget for aterosklerose. Fra alle dataene som er presentert, er det lett å forstå i hvilken retning spørsmålene om diagnose, forebygging og terapi av denne sykdommen utvikles.
Diagnose av aterosklerose er hovedsakelig basert på påvisning av de sekundære endringene i organer som oppstår som et resultat av skade på arteriene i denne sykdommen. I lang tid er det imidlertid vanskelig å gjenkjenne aterosklerotiske lesjoner i arteriene før de manifesterer seg i form av forstyrrelser i blodtilførselen til vitale organer: hjertet, hjernen eller ikke føler seg som et bilde av utilstrekkelig blodtilførsel til underekstremiteter. Tilstedeværelsen av disse sykdommene oppdages relativt enkelt av leger på grunnlag av både konvensjonelle og noen enzymer som dukker opp i blodet i en økt mengde allerede i de tidlige stadiene av hjerteinfarkt. På grunnlag av alle disse diagnostiske teknikkene, anerkjenner utøvere for det meste riktig aterosklerotiske endringer i arteriene som ligger til grunn for brudd på aktiviteten til indre organer.
N. N. Anichkov - Sykdommer i arteriene
Les Nå
Alle oppskrifter
|
