|
 Kommandanten for den franske ekspedisjonsstyrken på øya Haiti, general Leclerc, lette etter en stor avdeling soldater som gikk inn i det indre av øya, men snart sluttet å gi noen nyheter om seg selv.
I den blomstrende dalen så general og hans følge endelig det savnede regimentet slå leir. Signalet hørtes ut - ingen svarte. Den rasende generalen brøt ut i et av teltene, tok tak i den sovende vaktmesteren ved skulderen og så det gulblå ansiktet til den døde mannen. Den åttetusinde løsrivelsen av Napoleonsoldater ble ødelagt med forbløffende hastighet av det dødelig gule feber-viruset.
... Virus er den minste av levende ting. Virus kan avle selv i bakterier. De har samlet en forferdelig hyllest fra millioner av menneskeliv og truer fortsatt mennesker. Denne trusselen vil vedvare til nye radikale midler setter en stopper for virusets kraft.
Kanskje denne agenten vil være interferon.
Den såkalte virale forstyrrelsen har vært kjent for forskere i ganske lang tid. Et virus som har infisert levende vev hindrer andre virus i å formere seg i det. For eksempel, hvis vevet er infisert med gulfeberviruset, er det ikke mulig å infisere det med influensavirus, uansett hvor mye det administreres. Viruset som først smittet vevet, "låser døren" og henger et skilt: "Opptatt".
Men hvordan han gjør det, forble et mysterium helt nylig. Mysteriet så kanskje enda mer rart ut, fordi selv virus som ble drept av varme var i stand til å "låse døren", det vil si at de forhindret vevsinfeksjon med virus av en annen type.
De britiske forskerne Isaacs og Lindemann tilførte varmedrepte influensavirus i kyllingembryocellekulturen. Det ble uventet funnet at næringsmediet etter en slik prosedyre fikk en fantastisk egenskap. Hvis ferske celler i embryoet ble introdusert i dette miljøet, etter å ha fjernet gamle celler, var det ikke lenger mulig å infisere dem med verken levende influensavirus eller virus av annen type. Dette betyr at den mystiske forstyrrelsen skyldtes tilstedeværelsen av noe stoff som dukket opp i miljøet!
Etter omhyggelig arbeid ble dette stoffet isolert. Det viste seg å være et tidligere ukjent protein. De kalte ham interferon.
Interferonmolekyler er omtrent like store som molekyler av et velkjent blodprotein - hemoglobin. Under virusinfeksjon produseres interferonmolekyler i kroppen. Overraskende, i motsetning til alle andre proteiner, induserer ikke interferon fra ett dyr, administrert til et annet, dannelsen av antistoffer, som vanligvis oppstår når noe fremmed protein invaderer. Derfor kan interferon, produsert i vev av for eksempel en ape, beskytte menneskelige celler mot angrep av et bredt utvalg av virus.
 En annen slående funksjon i oppførselen til interferon var også dens fullstendige manglende evne til å forhindre multiplikasjon av virus i kreftceller.
Interferon "nekter" å beskytte "dårlige" kreftceller. Men på samme måte "nekter" interferon å beskytte kyllingembryoet hvis det er yngre enn 8 dager. Disse observasjonene ser ut til å være nøkkelen til å forstå effekten av interferon.
Viruset består av nukleinsyre og protein og kan bare reprodusere i levende celler. Viruset bringer bare inn arvekoden som er skrevet i strukturen til nukleinsyren, og "byggematerialene" og "drivstoffet" som er nødvendig for fremstilling av fremtidige virus blir hentet fra selve cellen. Men kreftceller og embryonale celler i de tidlige utviklingsstadiene har en ting til felles: for å sikre rask vekst produserer de i økte mengder cellebrensel - den berømte adenositrifosforsyren (ATP).
Derfor ligger hemmeligheten bak den beskyttende effekten av interferon tilsynelatende i det faktum at interferon forstyrrer arbeidet eller utseendet til ATP, noe som er nødvendig for syntesen av nye virus. Og i disse cellene - embryo eller svulst - der ATP er i overkant, kan ikke interferon ha sin beskyttende effekt mot virusinfeksjon.
I laboratorieeksperimenter har interferon allerede beskyttet mus, kaniner og aper mot virusinfeksjon. Det siste året ble 38 frivillige injisert. Og bare i seks tilfeller hadde interferon ingen beskyttende effekt! I mellomtiden var det ikke kjent i hvilken dose og på hvilken måte interferon skulle administreres. Derfor er suksessen til den første testen spesielt viktig.
Selvfølgelig vil den utbredte bruken av interferon kreve mange flere løsninger. Men det er all grunn til å håpe at interferon over tid vil rettferdiggjøre forskernes villeste håp.
N. Ivanov, A. Livanov, V. Fedchenko
|
